作者：admin发布时间：2024-11-15 10:10分类：最新资讯浏览：41评论：0
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大叶性肺炎(lobar pneumonia)
1.概念:主要由肺炎球菌引起的累及肺大叶的大部或全部,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。
2.病因及发病机制
吞噬细胞吞噬或纤毛粘液排送清除→不引起肺炎肺炎球菌(95%)→上、下呼吸道侵入肺泡内繁殖→邻近肺组织蔓延→整个大叶→另大叶* 肺组织对侵入肺泡内的细菌发生的炎症反应,一般认为变态反应因素起着重要作用。毒性较弱的一些肺炎球菌可长期存在于上呼吸道,使机体对该菌处于致敏状态。
3.病变及临床病理联系
(1)充血水肿期(1-2天)
①镜下:肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量浆液性渗出物
②肉眼：肺叶肿胀,重量↑ 暗红,切面可挤出带泡沫的血性浆液
③临床:全身中毒症状重;咳嗽、淡红泡沫痰;听诊;淡薄均匀阴影;可检出肺炎球菌
(2)红色肝样变期(3-4天)
①镜下:肺泡壁毛细血管显著扩张充血;肺泡腔内大量纤维素及大量红胞
②肉眼:病变肺叶肿胀,重量↑,色暗红,质实如肝,切面呈粗糙颗粒状
③临床:铁锈色痰,胸痛,呼吸困难及紫绀,肺实变体征,大片致密阴影,可检出多量肺炎球菌
(3)灰色肝样变期(5-6天)
①镜下:肺泡壁毛细血管受压呈贫血状态；肺泡腔内大量纤维素及大量中性粒细胞
②肉眼：质实如肝，灰白色,切面干燥，颗粒状
③临床:缺氧症状减轻,肺炎球菌不易检出(吞噬及患者对病原菌产生抗体),其余同上
(4)溶解消散期(7-)
①镜下:中性粒细胞变性崩解,肺泡巨噬细胞增多，纤维素被溶解，肺泡内重新含气。
②肉眼：质地变软，切面颗粒状外观渐消失，可涌出脓样混浊液体。
③临床:体温下降,又可闻湿罗音,肺实变体征消失,病变区阴影密度渐减低,透亮度渐增加。
*说明:①大叶性肺炎时,肺组织常无坏死,,肺泡壁结构也无破坏,愈复后可完全恢复正常结构和功能。有大量中性粒细胞,但无组织坏死。②上述为典型经过,只在未经治疗的病例才能见到,较多见的是节段性肺炎(segmental pneumonia)。③同一大叶病变可处于不同时期.
4.并发症
(1)肺肉质变(pulmonary carnification):肺泡腔内纤维素多,中性粒细胞渗出少,溶蛋白酶不足,致肺泡内纤维素渗出物不能被完全分解吸收清除时,则由肉芽组织加以机化,病变肺组织变成褐色肉样纤维组织。
(2)化脓性胸膜炎及脓胸
(3)肺脓肿:非常少见,见于毒力强的致病菌感染,3型肺炎球菌或伴金葡的混合感染。
(4)败血症或脓毒败血症
(5)感染性休克:最严重的并发症,较多见,病死率较高。
积极治疗,不用怕的.
主要是病理改变与其百度热搜大叶肺炎他肺炎有区别百度热搜大叶肺炎，主要病理改变为肺泡百度热搜大叶肺炎的渗出性炎症和实变。大叶性肺炎病变始于肺泡，迅速扩展到整个肺段或肺叶，可侵及两个或更多百度热搜大叶肺炎的肺叶。患病时肺泡壁通常不被破坏，故痊愈后呼吸功能可以完全恢复。当病变部位百度热搜大叶肺炎的肺泡被炎性渗液充满(实变)时， X射线检查可见大片致密阴影，遍及整个受累的肺段或肺叶。至渗液开始被吸收(溶解)时，则见不均匀的阴影减退区。不过，在目前肺炎得到早期治疗的情况下，典型的大叶病
大叶性肺炎肺炎的治疗效果一般比较好，治疗后病变可以完全消退
多种细菌均可引起大叶肺炎，但绝大多数为肺炎链球菌，其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时，不引发肺炎。
当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡，通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。
大叶性肺炎是肺炎链球菌感染引起的一个肺叶或一个肺段范围内的肺泡炎。近年由于大量强有力抗生素的使用，典型的大叶性肺炎已较少见到。一般当气候骤变，机体抵抗力下降时发病。冬春季多见，主要见于3岁以上儿童，因此时机体的免疫功能也就是防御能力逐渐成熟，能使病变局限于一个肺叶或一个肺段而不致扩散。一般大叶性肺炎起病急，表现为突然高热、胸痛、食欲不振、疲乏、烦躁，少数患儿可有腹痛，有时被误诊为阑尾炎。重症的患儿出现中毒性脑病症状，惊厥、谵妄及昏迷；甚或出现感染性休克。
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